Felnőtt pulmonalis ascites, tünetei és kezelése, Bejegyzés navigáció
Tartalom
A szívelégtelenség és tünetei
Date: Author: Tankórterem 0 Hozzászólások A májcirrózis különböző eredetű májbetegségek végstádiuma, hepatocita- és érszerkezeti pusztulás, regenerációs göbök, kötőszövetes átépülés jellemző rá. A szövődmények és a működő májszövet fogyása határozza meg a kimenetelét, általában a májelégtelenség, a kóma vagy a varixvérzés okoz halált. A máj kemény és éles szélű, eleinte nagyobb, majd megkisebbedik. Leggyakoribb okai: Alkohol, krónikus vírushepatitisek, elhúzódó kolesztázis, primer és szekunder biliáris cirrhózis, primer sclerotizáló kolangitis, anyagcsere-betegségek, keringési zavarok májvéna elzáródás, Budd-Chiari-szindróma, jobbszívfél-elégtelenségkonstriktív pericarditis, toxinok és gyógyszerek, autoimmun hepatitis, nem alkoholos steatohepatitis.
Osztályozhatjuk morfológiai, etiológiai és klinikai szempontok szerint. A 3 mm alatti göböknél mikro- 3 mm felettieknél makronoduláris a felnőtt pulmonalis ascites. Annak ellenére, hogy mennyi dolog okozhatja, a patomechanizmus közös: a hepatociták pusztulnak, megváltozik az érstruktúra és a lebenyke szerkezet, átalakulnak miofibroblasztokká, kötőszövetet képeznek.
Pericelluláris fibrózis, a májsejtek mikrovillusainak fogyatkozása, a sinusoidok capillarizálódása következik be, utóbbi miatt a májsejtek anyagfelvétele romlik, a fibrózis pedig áramlási ellenállást, portális hipertóniát alakít ki. A regenerálódás során az új májsejtek már nem szabályos lebenykés elrendeződésben, hanem szabálytalan, kötőszöveti rostok által körülvett göbökben vannak.
Ascites és hepaticus hydrothorax
TÜNETEK: általános tünetek: fáradtság, levertség, meteorizmus, epigastriális diszkomfort, émelygés hpv nyak- és torokrák póknaevus, erythema palmare et plantare, pecsétviasz-ajak, fehér körmök. A májcirrózis lehetséges szövődményei metabolikus zavarok, májelégtelenség fehérje: csökken a máj által szintetizált proteinek mennyisége, főleg az album, protrombin, véralvadási faktorok leesése fontos.
Csökken a fehérje-metabolizmus során az ammónia eliminációja is, de ez másodlagos az felnőtt pulmonalis ascites kialakulásában a megváltozott keringés fontosabb.
- Zöld kaki kert
- Májbetegség gyanúja esetén elvégzendő alapvető vizsgálatok: süllyedés, vérkép, GPT, alkalikus phosphatase, GGT, bilirubin, prothrombin idő, albuminprealbuminkalium, natrium és kreatinin.
- Számos szívelégtelenséghez vezető rendellenességet nem lehet visszafordítani, azonban bizonyos esetekben egyszerűen kezelhető probléma áll a háttérben.
- Ezekben az esetekben a petefészekrák kivételével az ascites megjelenése az onkológia harmadik és negyedik szakaszát jelzi, amikor a kezelés sajnos már lehetetlen.
A cirrhózisos beteg alultáplált, nem csak a zsírt, de az izmot is bontani kezdi katabolikus anyagcseréje. A csökkent glikogén okozza az előforduló spontán hipoglikémiát.
Normálisan a máj jól tud alkalmazkodni az áramlásváltozásokhoz, azonban a fokozott odaáramlás és a májon belüli fokozott ellenállás ezt nem teszi lehetővé. Ha a portális nyomás 10 Hgmm felé emelkedik, megnő a varixok kialakulásának az esélye, 12 felett pedig már ruptúra veszélyről beszélhetünk.
Több dolog is kialakíthat a jobb szívfél és a splanchnicus erek közt nyomásfokozódást: prehepaticus: a v. Előbbi társulhat májcirrózishoz, pancreatitishez, hasi traumához, tumorhoz is, ill. A beteg azt észleli, megnőtt a hasa — az orvos fizikális módszerekkel akkor tudja megállapítani, hogy ez ascites, ha nagymennyiségű, kisebbnél ultrahangvizsgálat kell 30 ml-t már észlel.
Ez után diagnosztikus punkciót végzünk az exsudátum elkülönítésére a transudátumtól transudátum, tehát 1. A perifériás artériás vazodilatáció magyarázza az előforduló artériás hipotóniát, fokozott kardiális kiáramlást. Eszerint a Na-retenció az artériás vazodilatáció, és nem a hipovolémia következménye — a folyamat hátterében a splanchnicus artériák vazodilatációja állhat, sok vér kerül a v.
A portális hipertóniában jelentős tényező a hipalbuminémia, a hiperkinetikus keringésre rá-segítő fokozott centrális szimpatikus tónus, a splanchnicus vazodilatáció, az aktivált RAAS-rendszer, és a következményes Na- és vízretenció, stb.
A kezelésében a lépcsőzetesség a legfontosabb. Fontos a felnőtt pulmonalis ascites ok kezelése, azonban kórházi elhelyezésre ritkán van szükség.
Ezek mellett a szérumkáliumot ellenőrizni kell. Ha ezek nem működnek, terápiás csapolás kell — a hipovolémia elkerülése érdekében célszerű az albumin-infúzió. Előrehaladott esetben ez sem tartós megoldás, ilyenkor TIPS transzjuguláris intrahepatikus portoszisztémás shunt kellhet.
Az ascites önmagában okozhat reflux-özofagitiszt, légszomjat, bélfali sérveket és hydrothoraxot is, a terápiája pedig beszűkíti a vesefunkciót, hepatorenális szindrómát okozhat, ill.
Májrák tünetei és kezelése
Ha kompenzált beteg állapota hirtelen, nyilvánvaló ok nélkül romlani kezd, lázas lesz, hasa érzékennyé válik, oliguria vagy encephalopáthia tünetei alakulnak ki, erre kell gondolni. Ha nem tenyészik ki kórokozó, akkor feletti granulocitaszám, a fertőzőforrás hiánya kell, valamint kritérium az is, hogy a beteg egy hónapon belül nem kaphatott antibiotikumot.
A bélfal permeabilitása fokozódik. Hiába az eredményes AB-kezelés sokszor visszatér egy éven belül. Cirrózisos betegek egyharmadában kialakul. Fontos a minél hamarabbi endoszkópos vizsgálat vérzés esetén, hiszen nem csak innen származhat. Fő tünet a vérhányás, melaena, tachicardia és tenziócsökkenés.
Hasi ascites: a betegség tünetei, diagnózisa és kezelése
Friss fagyasztott plazma és alvadási faktorok adása is szükséges lehet. Endoscópos vizsgálat során ligáció, sclerotizáció, klip, termikus koaguláció is a rendelkezésünkre áll, mint módszer, műtétre ritkán van szükség ballonos tamponálás is lehetséges Sengstaken-Blakemore- vagy Linton-szondával.
A térd működésének animációja
Szekunder prevencióként újabb vérzés megelőzésére ismételt sclerotizáció, nem szelektív béta-blokkoló propranolol adható. Súlyos esetben kómát, halált okoz. A portoszisztémás encephalopáthia az a formája, amelyik portális hipertóniához, májcirrózis vasculáris dekompenzációjához társul.
A pontos ok nem ismert, de a legfontosabb a hepatocelluláris károsodás és a portoszisztémás, májat elkerülő sönt képződése. A bélből felszívódó toxikus anyagok így a májat megkerülve juthatnak a KIR-be ráadásul a máj méreg-telenítő funkciója sem jóés metabolikus zavart okozhatnak, főleg az asztrociták károsodása, ödémája okozza a működési változásokat.
Klinikai tüneteit stádiumokra osztjuk 0: csak próbával kimutatható eltérések. Fontos a kiváltó ok megszüntetése pl. Csökkenteni kell a fehérjét az étrendben, és laktulózt Duphalac kell adni: ez egy fel nem szívódó diszacharid, ami ozmotikus hashajtó, és csökkenti a pH-t, így akadályozva az ammónia felszívását, és a bélflórát is úgy változtatja, hogy csökken az ammónia termelése.
Súlyos esetben plazmacsere, transzplantáció ajánlott. A beteg oliguriás. Alacsony a GFR, magas a szérum-kreatinin. A diagnózishoz más dolgok kizárása kell. Splenectómia nem indikált, csak akkor, ha oka lép vénatrombózis a portális hipertóniának.
Májbetegséghez társuló hasűri és mellűri folyadékgyülem kialakulása elsődleges tüdő- vagy szívbetegség hiányában Betegség lefolyása: Májbetegségekben a hasűri folyadékgyülem ascites kialakulása a portalis hypertoniával, fokozott nyiroktermeléssel, csökkent albuminszinttel, a vesékben fokozott natrium-visszaszívással magyarázható. A májbetegséghez társuló ascites általában fájdalmatlan, a portalis hypertonia kollaterális keringés, visszerek, lépmegnagyobbodás és a krónikus májbetegségek máj kiválasztó és szintetizáló funkciójának zavara egyéb tünetei mellett a fokozott hasfeszülés, a haskörfogat-növekedés hívja fel a figyelmet rá. Az ascites kezelését a táplálkozási sóbevitel megszorítása, a folyadékbevitel szoros kontrollja, vízhajtók alkalmazása jelenti.
Csökkent a RES működése, kevés a komplement és akutfázis-fehérje, a bélmucosa és hörgőhám áteresztőképessége megnőtt. Sokszor láz nélkül zajlanak le az infekciók.
